Respiraţia reprezintă un schimb între celulă şi mediul extern. Produsul respiraţiei este apa (dioxidul de carbon nu este produs al respiraţiei deoarece rezultă din decarboxilări ce au loc cu mult înainte de utilizarea oxigenului ) .

Respiraţia prezintă mai multe etape:

1. Externă sau pulmonară;
2. Internă sau celulară (etapa respiratorie propriu-zisă)
3. Etapa de transport.

Etapa externă are ca scop unic arterializarea sângelui venos, printr-un proces numit hematoză. Hematoza se realizează prin 3 mecanisme:

a)      Primenirea compoziţiei aerului (ventilaţia);

b)      Perfuzia pulmonara (P=Q);

c)      Difuziunea (proces de traversare).

Primele două (a şi b) reprezintă procese verticale iar 3 este un proces transversal.

RESPIRAŢIA

ORGANELE VENTILAŢIEI

Organele respiratiei sunt:

1. plămânii;
2. toracele;
3. pleura.

A 4-a componentă a ventilaţiei este aerul.

1. Plămânul este format din 2 componente majore:

a)      Căile aerifere;

b)      Subunităţile respiratorii (spaţiile alveolare) care grupate în 60 000 acini pulmonari (sau <subunităţi respiratorii propriu-zise>); fiecare acin pulmonar conţine circa 5 000 alveole –  totalul alveolelor este de aproximativ 3 milioane .

1.a Căile aerifere sunt de două feluri:

1. Centrale – sunt protejate de schelet cartilaginos; din segmentul central al căilor aerifere fac parte laringele, traheea şi tot arborele bronşic până la bronhiile extralobulare (= supralobulare)
2. Periferice – au pereţii deformabili şi sunt reprezentate de bronhiolele intralobulare, bronhiolele terminale (60 000), bronhiolele acinoase (=respiratorii) şi alveole.

La limita dintre bronhiolele terminale şi bronhiolele respiratorii (= acinoase) există o barieră respiratorie şi hemodinamică.

Proprietăţi:

1)      Volumul de repaus elastic= 200 ml= volumul pe care îl ocupă cei doi plămâni atunci când sunt scoşi din contextul lor anatomic (extraşi din cavitatea toracică);

2)      Volumul de echilibru elastic= 3000 ml= volumul ocupat de cei doi plămâni aflaţi în repaus respirator (în cutia toracică);

3)      Distensibilitatea

4)      Elasticitatea= reculul elastic pulmonar este asigurată de două componente:

• Anatomică (elastică, structurală) – dă 35 % din totalul forţelor de recul, prin prezenţa fibrelor de elastină, reticulină şi colagen .
• Fizică – 65 % din forţele de recul sunt asigurate de tensiunile superficiale din interiorul alveolei pulmonare.

Tensiunea superficială tinde să micşoreze presiunile alveolei

Relaţia lui Laplace: T= P·R/2 pentru sferă Þ Palveolară= 2·T/R Þ mecanism de feedback(+): alveolele tind să autocolabeze, deoarece raza este invers proporţională cu tensiunea  Þ <catastrofa spaţiilor alveolare> Þ instabilitate foarte mare.

în realitate surfactantul împiedică producerea <catastrofei spaţiilor alveolare>:

Numărul total de molecule de surfactant/alveolă este constant (cantitatea de surfactant/alveolă este constantă). Ca urmare concentraţia de suprafaţă a surfactantului pe peretele alveolar c= (număr molecule surfactant)/(suprafaţă internă a peliculei de surfactant)= (număr molecule surfactant)/(4pR²) variază invers proporţional cu raza alveolei. Cum surfactantul este tensioactiv, creşterea concentraţiei de surfactant în cazul micşorării razei alveolare R duce la o scădere coeficientului de tensiune superficială (s~R).

Rolurile surfactantului sunt deci:

• Menţinerea în echilibru a sistemului pulmonar;
• Reglarea reculului pulmonar.

Sindromul de detresă respiratorie este datorat lipsei surfactantului în alveolele nou-născutului prematur. Surfactantul este secretat de pneumocitele de tip II în lunile 8…9 VIU ( viaţă intrauterină ) . În viaţa intrauterină nu există recul elastic deoarece alveolele sunt pline de lichid. Condiţia poate fi reprodusă prin umplerea plămânilor cu lichid, lucru care diminuează reculul elastic cu 65 %. în primele secunde după naştere trebuie să existe un recul elastic pulmonar puternic. Aceste prime secunde reprezintă un moment critic deoarece:

1)         lipsa interfeţei lichid-gaz implică absenţa tensiunii superficiale (alveolele sunt pline cu lichid);

2)         plămânii sunt comprimaţi.

Presiunea de autocolabare:

• cu surfactant este de 5 mm coloană H₂0;
• fără surfactant este de 50 mm coloană H₂0.

1. Toracele prezintă două componente:

a)      Pereţii cutiei toracice;

b)      Muşchii respiratori.

2.a Cutia toracică este etanşă, elastică şi de volum variabil. Volumul de repaus elastic al cutiei toracice este de 4 000 ml (4 litri, 4 000 cm³). în condiţii de constrângere elastică datorată pleurei, volumul este de 3 litri. Vidul pleural rezultă din conlucrarea forţelor de recul elastic: de expansiune (tendinţa cutiei toracice) şi de colabare (tendinţa plămânilor). în viaţa intrauterină există o stare de <pace elastică>.

2.b Muşchii respiratori:

• Inspiratori:

–          principali (participă la respiraţia neforţată):

¨ diafragm;

¨ intercostali externi.

–          accesori (participă la realizarea inspirului forţat):

¨ sternocleidomastoidieni (2);

¨ scaleni (6);

¨ fibrele ascendente ale trapezului;

¨ serratus sup.;

¨ pectorali.

• Expiratori:

–          în expirul neforţat: expirul neforţat este pasiv;

–          în expirul forţat:

¨ intercostali interni;

¨ abdominali;

¨ serratus postero-inferior.

Muşchiul diafragm:

–          aria suprafeţei diafragmului este de 250 cm²;

–          o deplasare liniară a diafragmului cu Dx= 1 cm corespunde unei variaţii de volum a cutiei toracice DV= 250 cm³;

–          o deplasare liniară a diafragmului cu Dx= 2 cm corespunde unei variaţii de volum a cutiei toracice DV= 500 cm³= volum respirator curent;

–          deplasarea liniară maximă a diafragmului este de 5 cm şi corespunde variaţiei de volum DV= 1250 cm³.

1. Pleura:

Pleura reprezintă o suprafaţă continuă care prin reflexie crează aspectul a două foiţe permanent alipite (în apoziţie) între care se delimitează cavitatea pleurală (virtuală). Din cauza tendinţelor elastice şi continuităţii foiţelor se generează vidul pleural care este răspunzător de sucţiunea lichidului pleural. Lichidul pleural contribuie la alunecarea foiţelor pleurale una pe alta şi la adeziunea foiţelor.

Solidaritatea toraco-pulmonară este rezultatul următorilor factori:

• Conflict de recul elastic;
• Forţe de coeziune în lichidul pleural;
• Resorbţie pleurală.

<Vidul pleural> (care se manifestă ca o presiune exercitată spre interiorul cavităţii pleurale, normal la suprafaţa foiţelor) are valori diferite în raport cu regiunea pleurală şi poziţia corpului, astfel că:

• în ortostatism

–          în zona apicală a pulmonilor: -10 cm col H₂0;

–          la baza plămânului: -1 cm H₂0;

–          valoare medie (în zona mijlocie): -5 cm H₂0.

• · în alte poziţii ale pompei toraco-pulmonare (4 poziţii fundamentale) – valori medii:

1. EXPIRATORIE DE REPAUS: -5 cm H₂0;
2. INSPIRATORIE DE REPAUS: -15 cm H₂0;
3. EXPIRATORIE MAXIMĂ (VR= 1,5 l): +5 cm H₂0;
4. INSPIRATORIE MAXIMĂ (corespunde CPT): -36 cm H₂0.

VC (volumul curent) este volumul de aer balansat la trecerea din poziţia inspiratorie de repaus la cea expiratorie de repaus.

Vidul pleural (VP) poate dispărea în inspiraţia forţată. Astfel VP (care ia de obicei valori sub 1 atm) poate ajunge la valori peste 1 atm, dar valoarea sa este mai mică decât a presiunii alveolare, indiferent de poziţia respiratorie. Presiunea alveolară este de obicei subatmosferică. Valoarea VP este invers proporţională cu vârsta (la bătrâni VP este scăzută).

VP este o măsură a reculului elastic pulmonar. Deoarece vidul pleural se transmite structurilor vecine , valoarea VP poate fi estimată prin măsurarea presiunii la nivelul corpului esofagian.

P_VP@ P_ESOFAG

P_{TRANSPULMONARĂ}= P_ALVEOLARĂ– P_{PLEURALĂ(VP)}

Deoarece în repaus P_ALVEOLARĂ= 0 avem P_{TRANSPULMONARĂ}@ P_ESOFAG.

Dinamica pompei

Actul ventilaţiei

2 ventilaţii:

• Externă (vizibilă) – schimb de aer la nivelul cavităţii bucale;
• Internă – distribuţia ventilaţiei studiază modul în care volumul de aer care a trecut frontiera bucală este distribuit spre cei 60 000 acini (subunităţi respiratorii).

RESPIRAŢIA EXTERNĂ

Actul ventilator constă în 2 momente a căror succesiune este ritmică şi continuă: inspiraţie şi expiraţie. Pneumograma în starea de veghe are aspect de sinusoidă regulată, fără pauze. Pauzele apar în somn şi în unele condiţii patologice. Pe pneumogramă se înregistrează mişcările respiratorii iar pe spirogramă, volumele.

Raportul dintre durata inspiraţiei şi cea a expirului este I/E=2,4/3= 0,8. Frecvenţa mişcărilor respiratorii este de 10…12 mişcări/minut (0,167…0,2 Hz).

Inspiraţia este faza activă a respiraţiei. Forţa motrice a inspiraţiei este de natură musculară (Pmusculară= F_NORMALĂ/ARIE_{SUPRAF_ALVEOLARĂ}). Aplicarea forţei musculare produce următoarele modificări în lanţ: variază volumul cutiei toracice; se produce expansiunea pleurei; presiunea alveolară scade sub 0 (nivel de referinţă – presiunea atmosferică); apare diferenţă de presiune între cavitatea bucală şi alveole; aerul se deplasează spre alveole.

Modificarea diametrelor:

• Vertical: se datorează coborârii diafragmului şi ridicării coastelor I…VI;
• Sagital: se datorează ridicării coastelor I…VI;
• Transversal: ridicării şi rotirii coastelor I…VI.

Expiraţia de repaus este pasivă. Forţa motrice a expiraţiei este de natură elastică (recul elastic şi- în ortostatism- forţă gravitaţională). în expirul forţat participă şi muşchii expiratori accesori.

Forţele motrice întâmpină rezistenţă. Forţele de rezistenţă sunt de trei tipuri:

1. elastice;
2. vâscoase (frecare);
3. inerţiale.

în respiraţia de repaus forţele 2 şi 3 sunt neglijabile; condiţia de echilibru mecanic pentru respiraţia de repaus este deci:

P_MUSCULARĂ= P_{ELASTICĂ PULMONARĂ}

Forţele (1.) depind de următorii parametri:

1.1) distensibilitate;

1.2) elastanţă;

1.3) presiune expiratorie maximă.

Complianţa pulmonară= C_Pulmonară= DV/Dp= 0,2 l/(cm H₂0). Pentru DV= VC (0,5 l) avem Dp= VC/C= 2,5 cm H₂0.

Graficul funcţiei DV= C×Dp se construieşte pentru două condiţii: statică şi dinamică.

Măsurători statice: P_ESOF la sfârşitul expiraţiei (sondă esofagiană) şi măsurători de volum (spirometru). Pentru respiraţia liniştită reprezentarea grafică este un segment de dreaptă, complianţa (panta tangentei la grafic) fiind constantă. în dinamică, bucla expirului se desparte de cea a inspiraţiei iar la aceeaşi (diferenţă de) presiune (diferenţele de) volume sunt diferite, plămânul fiind mai compliant în expir. Prin histerezisul (în limba greacă histerezis înseamnă întârziere) complianţei pulmonare se înţelege această lipsă de simetrie (nu în sens grafic; ci în sensul că unei valori pe abscisă îi corespunde o valoare a DV în expir şi alta pentru inspir). Pentru determinarea în dinamică, întotdeauna complianţa pulmonară de expir este mai mare decât complianţa pulmonară de inspir. în determinarea statică, dacă avem o complianţă mai mare decât cea normală plămânul este hipercompliant; în cazul invers, plămânul este hipocompliant (rigid).

Patologie:

Hipercomplianţă – recul elastic slab – dificultăţi în expir; valoarea VR (volumului rezidual) creşte la 4…5 l; apare aspectul toracelui în butoi caracteristic bolnavilor de emfizem pulmonar. în repaus funcţia respiratorie este bună, dar capacitatea vitală şi VR sunt mici astfel că la efort apare eritematoza.

Hipocomplianţa este asociată fibrozelor pulmonare, cu efort crescut în inspir.

Complianţa întregii pompe toraco-pulmonare este

C_TORACO-PULM= C_PULMONARĂ/2= 0,1 l/cm H₂0.

Rezistenţa la flux nu se mai poate neglija în condiţiile creşterii vitezei aerului. R depinde:

1. direct proporţional de lungimea tubului de tranzit şi coeficientul de vâscozitate al aerului;
2. invers proporţional de puterea a patra a razei tubului de tranzit.

Când scade reculul elastic valoarea vidului pleural este scăzută, ajungând să influenţeze alveolele din profunzime – scade <vidul peribronho-alveolar> (care menţine deschise bronhiile) – colabare de căi – scade raza – creşte rezistenţa (care este invers proporţională cu puterea a 4-a a razei) – mare dificultate a respiraţiei. Concluzie: Calibrul căilor necartilaginoase este total dependent de realizarea în limite normale a reculului elastic pulmonar.

– 50 % din rezistenţa la înaintarea aerului apare la nivelul cavităţii nazale; 40 % – în căile periferice comprimabile (-ole) şi 10 % în arborele bronşic central.

Regimul de curgere al aerului este:

• laminar, în respiraţia liniştită;
• turbulent, în respiraţia forţată (debite mari);

Ventilaţia internă

Volumul alveolar= capacitate reziduală funcţională= 3 l;

VC= 500 ml (150 ml în căi – spaţiu anatomic mort; 350 ml ajung în alveole).

Indicele de împrospătare= 350/3000= 12 %. Procentul redus de împrospătare ajută la menţinerea constantă a compoziţiei aerului alveolar; în cazul inhalării de substanţe toxice acestea se diluează în aerul alveolar. Aerul alveolar este un rezervor de oxigen.

Scopul unic al ventilaţiei interne este reîmprospătarea uniformă a aerului alveolar (în toate spaţiile alveolare).

Spaţii moarte:

• spaţiul mort anatomic are un volum de 150 ml;
• spaţiile moarte alveolare sunt teritorii alveolare care nu participă la hematoză.

Raportul V/Q dintre ventilaţie (V) şi perfuzie (Q) are valoarea normală de 0,8. Cazuri particulare:

1. perfuzie nulă – compoziţia aerului rămâne constantă;
2. Q nenulă, V nulă – cianoză.

Un indice al uniformităţii ventilaţiei interne este raportul de expansiune pulmonară= (volum pulmonar la sfârşitul inspiraţiei)/ (volum pulmonar la sfârşitul expiraţiei)= V_I/V_E= 1,2. Toţi acinii au acelaşi raport de expansiune (1,2). Uniformitatea se obţine prin îndeplinirea a 2 condiţii:

1. Forţa motrice de expansiune uniformă;
2. Proprietăţi mecanice constante (uniforme) ale plămânului – uniformitate de răspuns (izotropie mecanică);

Forţa motrice a expansiunii pulmonare este generată de căderea de presiune pulmonară. Diferenţa dintre forţa finală şi cea iniţială este constantă şi independentă de punctul de aplicare şi de valoarea forţei iniţiale.

Proprietăţile elastice ale plămânului sunt neuniforme şi se evaluează prin constanta de timp mecanic a plămânului (CT).

CT= t= R×C (R este rezistenţa la flux iar C este complianţa) . CT defineşte timpul de umplere. Cazuri particulare:

1. Acinii apicali resimt mai puternic vidul pleural; produsul R×C este mic.
2. Acinii bazali sunt aplatizaţi şi au căile turtite – R×C mare.

Apexurile sunt deci hipoventilate (5 %) iar bazele hiperventilate (15…20 %). Există deci o neuniformitate fiziologică a ventilaţiei interne care explică histerezisul (atenţie la explicaţia dată în acest curs noţiunii de histerezis – it is quite unique in its silliness). Cauzele neuniformităţii sunt:

1. Neuniformitatea CT;
2. Existenţa respiraţiei transversale alveolo-alveolare (prin porii Kohn) şi bronhiolo-alveolare (prin comunicările între bronhiolele terminale şi acinii vecini descrise de Margaret Lamber).

La început de expir, când forţa musculară încetează şi se expiră, dar nu în cantitate mare, reculul se reajustează la valori mai mici dar nu prin scăderea volumului pulmonar.

Cauze şi concluzii:

1. Cronologia ventilaţiei interne;
2. Ventilaţia transversală.

t (CT) este timpul necesar golirii/umplerii acinului respectiv.

Concluzie: neuniformitatea fiziologică a ventilaţiei interne decurge din 2 neuniformităţi ale plămânului:

• Neuniformitatea spaţială a complianţelor plămânului (dC/dx nenul; dC/dy nenul; dC/dz nenul);
• dt/dt nenul (CT variază în timp);

Variaţiile fiziologice ale distribuţiei ventilaţiei – sunt cu:

1. poziţia corpului;
2. fazele respiratorii;
3. vârsta (bazele hiperdilatate devin hipoventilate; apexurile devin hiperventilate);

Mecanismele omogenizării aerului alveolar:

1. Viteza de deplasare (curgere) a aerului este nulă la intrarea în acin – împrospătarea se face prin difuzie;
2. Mixica cardiogenă – efect de masaj (brasaj) pe care îl exercită arteriolele asupra acinilor (agitare).