Microcirculaţia are ca scop asigurarea nutrţiei tisulare . Schimburile dintre capilare şi ţesuturi se fac prin :
– filtrare – datorată confruntării dintre forţele profiltrante şi forţele resorbante .
– difuziune ,
– aluvionare ( solvent-drag ) = antrenarea soluţiilor ; forţele hidrostatice şi forţele osmotice determină circulaţia apei într-un anumit sens , aceste forţe determinând şi circulaţia substanţelor nutritive .
– mecanisme active : filtrarea la nivelul capilarelor
1. Filtrarea
Este datorată confruntării dintre forţele profiltrante şi forţele resorbante . Forţele profiltrante scad progresiv spre mijlocul capilarului , iar forţele resorbante cresc progresiv de la mijlocul capilarului la capătul venos .
Există un punct în care suma algebrică a celor 2 forţe se egalează .
Forţele profiltrante sunt
– presiunea hidrostatică capilară : PHc
– forţa tisulară de sorbţie a apei : F
– presiunea coloid osmotică tisulară: pt
Forţele resorbante sunt :
– presiunea coloid osmotică din capilar : pc
– presiunea hidrostatică tisulară : PHt
PHc + pt = pc + PHt
Această egalitate este valabilă numai la punctul izosfinic ( la mijlocul capilarului ) .
Valorile forţelor sunt :
PHc = 24 – 25 mmHg , pt = 4 mosmoli / l , pc = 25 mosmoli /l , PHt = 3 mmHg
Prin metoda de măsurare s-au introdus erori . De exemplu : prin metoda izovolumetrică presiunea capilară medie este determinată la distanţă de capilar , la nivelul unor artere sau vene .
Adevăratele valori au fost deduse teoretic de Guyton .
Folosind această tehnică s-au obţinut următoarele valori : PHc = 17 mmHg , pc = 28 mosm / l , pt = 4 msom/ l , PHt = – 7 mmHg .
Prin înţeparea capilarului se produc modificări hemodinamice şi din această cauză primele valori enumerate nu sunt valabile .
Presiunea tisulară capilară este 2-4 mmHg mai mică decat presiunea atmosferică normală . Din această cauză pielea stă lipită de schelet şi nu este umflată . Pielea stă lipită de corp datorită vacuumului interstiţial .
Cei ce fac edem caştigă în greutate cu o săptămană înainte de apariţia edemului clinic .
Edem = creşterea progersivă a presiunii hidrostatice tisulare . Edemul clinic apare cand PHt devine egală cu presiunea atmosferică sau mai mare .
Vidul determină sucţiunea la nivelul ţesuturilor ( favorizarea nutriţiei tisulare ) . In caz de edem , celulele din jurul zonei afectate suferă , apărand modificări de troficitate la nivelul zonei cu edem . Vidul suge dinspre capilare substanţe nutritive şi de la nivel celular suge metaboliţi .
Una din cauzele edemului estestaza venoasă . Vidul rezultă din valoarea foarte mică a pt . Creşterea pt peste o anumită valoare anulează vidul şi duce la edem .
Orice celulă sintetizează proteine atat pentru sine cat şi pentru export ® există o deversare continuă de proteine la nivel tisular . pt totuşi nu creşte datorită capilarelor limfatice ce drenează această poluare proteică . Dacă se perturbă circulaţia limfei apare edemul limfatic .
Prin scăderea pc ( forţa resorbantă ) se poate produce edem ( edem proteic ) .
Procesul inflamator produce transudat de plasmă la nivel tisular producand edem .
In edemele angioneurotice este afectată grav permeabilitatea capilară .
Hipotensivii nu fac edem pentru că HTA există doar pînă la nivelul arteriolelor .
Vidul interstiţial se formează datorită :
– drenaj limfatic
– p creşte datorită filtrării apei
– impermeabilitatea capilarului pentru proteine
– buna întoarcere venoasă ce aspiră sangele din teritoriul capilarului .
Intoarcerea venoasă este dată de :
– sucţiunea cordului drept
– aspiraţia toracică creşte vidul intratoracic ce duce la destinderea venei cave
Orice inspiraţie profundă determină o hrănire mai bună a tuturor celulelor organismului .
In insuficienţa cardiacă dreaptă , scade vidul şi apar edeme .
Prin filtrare apare un mic dezechilibru :
– debitul de flitrare este de 16 ml apă/min în toate capilarele corpului
– debitul de resorbţie = 14,5-15 ml apă / min
Apare deci o diferenţă de 1ml H2O / min care rămâne în ţesuturi . Acest ml reprezintă de fapt, debitul limfatic .
Schimburile prin filtrare au unn rol important , dar nu reprezintă schimbul cel mai amplu ( acesta fiind difuziunea ) .
Difuziunea
Se realizează tot timpul în ambele sensuri . Amploarea acestui mecanism este foarte mare : în timp ce prin difuziune se deplasează 16 ml H2O / min . , prin difuziune şi osmoză se deplasează 250 000 ml / min . Această deplasare este în ambele sensuri Þ nu apare dezechilibru .
Filtrarea este consecinţa firească sosirii sângelui la capilare , dar aceasta poate compromite hrănirea tisulară . Filtrarea şi mecanismele sale asigură eficacitatea difuziunii .
Prin difuziune se deplasează soluţii ; ca urmare apar gradientele osmotice ce atrag apa ( osmoză ) .
Circulaţia venoasă
In sistemul circulator sunt artere cu sânge venos şi vene cu sânge arterial ; deci nu compoziţia sângelui dă denumirea de artere sau vene .
Proprietăţile venelor
– extensibilitatea – de 24 ori mai mare decât arterele
– distensibilitatea – de 8 ori mai mare decât arterele
– complianţa – de 24 ori mai mari decât arterele – venele acceptă umpleri de sânge , fără creşteri semnificative ale presiunii .
– contractilitatea
Aceste proprietăţi decurg din structura specială a venelor .
Datorită distensibilităţii şi complianţei mari , vv. funcţionează ca rezervoare de sânge .
Datorită contractilităţii se produce golirea rezervorului .
Vv din sistemul cav inferior prezintă valvule alr endoteliului ce ajută la întoarecerea venoasă . Complianţa venoasă protejează sistemul venos de creşteri mari a presiunii venoase Þ ajută întoarcerea sângelui la inimă .
Parametrii hemodinamici :
– presiune
– debit
– viteză
– rezistenţa la curgere
– tensiunea parietală
Presiunea venosă
Este foarte joasă . Determinarea se face prin puncţia unei vene .
In clinostatism , în venele postcapilare P = 10 mmHg , iar la capătul arterial al capilarului P = 0 mmHg .
P venoasă medie este aproximativ 7 mmHg . Presiunea statică = presiunea de umplere = 7 mmHg .
Dacă suspendăm activitatea pompei cardiace şi aşteptăm cam 30 sec . observăm că presiunea din aortă , a. mici şi a. mijlocii , vene se egalează , dar nu ajunge la 0 , ci este 7 mmHg peste tot ; aceasta este presiunea statică .
Sângele are presiune de 7 mmHg pentru că volumul de sânge depăşeşte capacitatea arborelui vascular . Există un decalaj între volumul sanguin conţinut şi capacitatea patului vascular .
P statică = P diastolică = P de umplere
Această presiune stă cam 30 min . , după care începe să scadă şi poate ajunge la 0 datorită fibrei musculare netede ce se relaxează Þ creşte capacitatea patului vascular .
Aorta , arterele , arteriolele se află sub influenţa sistolelor inimii .
Presiunea venoasă medie este dată de Vs .
Presiunea venosă centrală = presiunea medie din Ad= 0 mmHg , şi este invariabilă cu poziţia corpului .
Mecanisme de menţinere a presiunii venoase centrale la 0 mmHg
Presiunile în sistemul venos nu pot scade sub 0 ( pentru că sub 0 se colabează , iar pereţii se lipesc) , cu o singură excepţie : venele din duramater . Presiunea venoasă din duramater depinde de poziţia corpului :
– în ortostatism , în sinusul sagital , p = -15 -20 mmHg
– în clinostatism , această presiune creşte
– în antiortostatism ( cu capul în jos ) aceasta devine pozitivă
Presiunea venelor de deasupra cordului , în ortostatism , tinde spre 0 ® colabarea acestora vene şi nu ajunge la valori negative . Această stare nu se menţine indefinit . Colabarea venelor reprezintă un baraj pentru sângele ce vine din capilare . In amonte faţă de această zonă de colabare creşte presiunea , se forţează barajul şi sângele se propagă spre inimă , apoi se produce din nou colapsul ( ca un fel de supapă ) .
Feed-back-ul mecanic .
In antiortostatism , Vd se opune creşterii peste 0 mmHg . Vd ia câte un volum de sânge pe care-l expulzează şi scade volumul de sânge din vene .
In deficit de pompă dreaptă începe să crească presiunea venoasă centrală . Când presinea venoasă centrală este de + 5 mmHg , atunci presiunea venoasă medie este de + 12 mmHg .
O inimă normală , chiar dacă creşte volumul , menţine presiunea venoasă centrală la 0 mmHg datorită efectului Starling . Mecanismul Starling intervine şi în prevenirea scăderii presiunii sub 0 mmHg .
In momentul în care se trece la ortostatism , presiunea venoasă din picior creşte uşor şi după 5-10 min. se ajunge la 80 mmHg . Dacă persoana începe să bată pasul pe loc , presiunea începe să scadă .
Viteza
Debitul venos este egal cu debitul cardiac ; însă debitul cardiac depinde de debitul venos , de întoarcerea venoasă .
Viteza scade de 1000 de ori la nivelul capilarelor şi apoi creşte iar .
Rezistenţa la curgere
Rezistenţa la curgere est ede 1600 dyne dintre care 1400 dyne reprezintă rezistenţa sistemului arterial şi capilar şi 150 – 200 dyne este rezistenţa sistemulu venos .
Rezistenţa sistemului venos la curgere este de 10 ori mai mică , pentru ca sângele să se poată întoarce la inimă .
Pentru ca sângele să ajungă la ţesuturi , el trebuie să aibă o presiune . Această presiune se edifică doar pe bază de baraj rezistiv . Barajul rezistiv arteriolar este reglabil , în funcţie de necesităţile ţesuturilor .
Tensiunea parietală
T = P x R
Tensiunea parietală are mare importanţă pentru sistemul venos , pentru că venele au perete subţire , iar rezistenţa este mai slabă .
Venele , deşi au raza mai mare decât arterele , totuşi fiecărei artere îi corespund 2 vene pentru ca tensiunea să nu fie crescută şi ar putea duce la ruperea peretelui . Presiunea venoasă mare duce la dilatarea venelor .
In ortostatism prelungit , presiunea creşte prin efect hidrostatic , rezistenţa creşte datorită distensibilităţii Þ tensiunea creşte şi se poate rupe vena .
La persoanele cu varice , vena se poate rupe ; la aceste persoane , când se rupe vena , acestea trebuie să ridice picioarele .
Pulsul venos
Presiunea arterială este pulsatilă . Dincolo de arteriole , pulsul arterial dispare . După ce a dispărut pulsul la nivelul capilarelor şi al venelor mici , pe măsură ce ne apropiem de Ad , pulsul apare din nou .
Pulsul = pulsul presiunii sanguine .
Pulsul venos se poate înregistra la nivelul v. jugulare interne şi Ad .
Pe o jugulogramă avem :
– unda a reprezintă sistola atrială
– apoi urmează o pantă ® daistola atrială
– unda c ® bombarea planşeului tricuspidial spre Ad în timpul contracţiei izovolumetrice .
– la baza undei c începe contracţia izovolumetrică .
– urmează apoi o depresiune mare ® revenirea planşeului tricuspidian ce realizează aspiraţia cardiacă sistolică .
– creşterea de presiune datorată relaxării protodiastolice şi izovolumetrice .
– în vârful undei V se deschide tricuspida .
– presiunea devine iar negativă şi produce aspiraţia negativă .
– urmează apoi umplerea rapidă şi umplerea lentă .
In insuficienţa de tricuspidă avem :
– unda a rămâne la fel
– Vd se contractă neizovolumetric şi pompează şi spre Ad , şi spre artera pulmonară . Acest fapt apare pe jugulogramă ca o undă pozitivă şi nu ca o depresiune .
Factorii de care depinde întoarcerea venoasă
1. Intoarcerea venoasă se datorează diferenţei de presiune dintre capătul atrial şi capătul cav . Această diferenţă generează forţa de împingere a sângelui ( vis a tergo ) Sângele curge în corpul nostru datorită diferenţei de presiune dintre Vs şi Ad ( pentru că, după cum a spus Arhimede , presiunile intermediare nu contează ) .
In ortostatism , sângele curge mai prost , deoarece vasele se dilată . In imponderabilitate , nu mai contează poziţia corpului . In apă , hemodinamica este mai bună pentru că presiunea hidrostatică a apei contrabalansează presiunea din interiorul venelor şi ţin pereţii venelor , iar sângele urcă mai uşor spre Ad .
2. Aspiraţia cardiacă + efectul pe care-l are inspiraţia = vis a fronte ( forţa de atragere a sângelui ) .
3. Mişcările diafragmei masează v. cavă
4. Pulsaţiile aretrei din vecinătatea venei .
5. Rolul valvulelor : asigură curgerea sângelui într-un singur sens .
6. Gravitaţia – împiedică întoarcerea venoasă , nu atât prin ea însăşi , cât prin distensibilitate .
